消化性溃疡的病因多种多样，尤其是近年来，幽门螺杆菌作为病因之一逐渐为人们所重视。

急性胃黏膜病变和非甾体类消炎镇痛药也是消化性溃疡的重要病因之一。胃能够分泌例如胃蛋白酶等消化酶和胃酸，它们都具有很强的消化作用。胃蛋白酶和胃酸的强力消化作用能不能引起胃的自身消化呢 ?实际上并非如此，这是因为人体具有抵御胃消化液的保护因子。

胃的黏液屏障、胃黏膜血流等都是保护因子。保护因子和损害因子始终保持着平衡，使得胃不被其自身消化。

但是当损害因子增强保护因子减弱的时候，这个平衡被破坏，损害因子占了优势，胃黏膜受损，继而损伤处逐渐加深，形成溃疡。这是经典的消化性溃疡的发生机制。

近年来，随着幽门螺杆菌的发现，对难治性溃疡和再发性溃疡的看法有所改变。幽门螺杆菌是一种能在胃酸分泌的环境中生存、增殖的细菌，引起胃黏膜的感染性炎症，继而损伤胃黏膜，最终引起溃疡。这种观点已经被人们广泛接受。现在人们认为反复发作的消化性溃疡的病因多为幽门螺杆菌感染。

间接引起消化性溃疡的诱因有：吸烟、饮酒、应激、过度劳累等，这些还可使溃疡恶化，应加以注意。

目前认重要两原:1.幽门螺杆菌染2.胃酸泌导致自身性消化