慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的三颤”，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小
一般讲尿汞与肾中的含汞量并无平行关系，尿汞与工作场所汞浓度有密切相关，但并不能反映人体汞负荷的水平。汞可进入毛发中长期贮存，发汞可以作为衡量机体汞负荷水平的一个指标。
尿汞量的高低与汞中毒临床症状并不平行，每天的尿中排汞量同一个体也有较大的波动，有时相差可达十多倍，因此，不宜仅仅依据一次尿汞量的测定结果来肯定或排除汞中毒的诊断，应当连续检查2～4次的24小时尿汞量才比较可靠。由于尿汞量一日内也有波动，故取尿样以24小时全尿为宜，但在进行大量普查时，也可用一次晨尿尿汞含量测定作初筛，对可疑者再取24小时尿样作复查。根据国内各地调查，尿汞正常值上限：双硫腙法为0. 05mg/ L，蛋白沉淀法为0. 01mg/ L，无焰原子吸收法为0. 005mg/ L。
根据职业史及临床表现，怀疑有慢性汞中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助确定诊断。方法是给患者一次肌肉注射驱汞药物5% 二巯基丙磺酸钠3mg或静脉注射二巯基丁二酸钠1g，注射后收集24 小时尿样进行汞含量测定，如果24 小时尿汞排泄量超过正常值上限者，即有辅助诊断的价值。
中医治疗中医辨证论治对于某些金属毒物的慢性中毒有一定效果。针对金属的常用解毒药物有：土茯苓、甘草、赤石脂、金钱草、绿豆等。此外，应用养血安神治则治疗神经衰弱症候群，补益气血、养血柔筋、驱风止痉的原则治疗锰中毒性震颤麻痹，清热利湿以治疗中毒性肝炎等均收到一定效果。利尿药如金钱草、车前子、泽泻、猪苓等对经尿排泄的金属有一定的促排作用。
中药中毒常用解药
甘草
甘草甜素在体内分解生成甘草次酸（1分子）和葡萄糖醛酸（2分子），后者与含有羟基、羧基或在体内经代谢生成羟基或羧基的各种有毒物质发生结合反应，以达到解毒作用。甘草次酸可能有肾上腺皮质激素样作用和改善垂体-肾上腺素系统调节而参予解毒作用，并能增强肝脏机能，减轻肝细胞变性环死，使肝糖原及核糖核酸含量恢复至接近正常，维持正常的酶活性。甘草甜素对毒物又具有吸附作用，其解毒作用强弱与甘草甜素的吸收率成正比。甘草对各种药物中毒或其他物质中毒均具有解毒作用。
绿豆
其化学成分含维生素A样物质、维生素B1、B2、酸及肽类、淀粉、脂肪油、蛋白质等，具清热解毒、消暑之功效。绿豆120g，甘草60g，配伍水煎内服，广泛用于治疗各种药物中毒及其他中毒。
大蒜
化学成分为大蒜素（Allicin），为植物杀菌药，具杀虫、解毒、消痈作用，可解铅中毒。
黄芩
主要成分为黄芩甙、汉黄芩甙、汉黄芩素、黄芩新素等。具有清热燥湿、泻火解毒、安胎之效，可解多种中草药中毒。
黄芩甙在体内经β-葡萄糖醛酸甙酶的作用，生成葡萄糖醛酸，葡萄糖醛酸可与含羟基或羧基的毒物结合而起解毒作用。
金钱草
化学成分含黄酮类、甙类、鞣质、挥发油、氨基酸、胆碱等。具清热解毒、利尿排石、活血散瘀之效。50g水煎，每日1剂空腹服用，可解铅毒。
土茯苓
化学成分含生物碱、微量挥发油、糖类、鞣酸、植物甾醇，α及β-亚油酸、油酸、淀粉等。可清热解毒、除湿通络。据报道对解汞中毒有较强的作用，使病人症状有显著好转，临床用土茯苓50g，加绿豆、甘草等配伍水煎服。
日常解毒食物
绿豆：中医学认为，绿豆性味甘寒，解金石、砒霜、草木诸毒。对重金属、农药中毒以及其它各种食物中毒均有防治作用。加速有毒物质在体内的代谢转化向外排泄，绿豆汤是最好的解毒水剂。因此，经常接触铅、砷、镉、化肥、农药等有害物质者，在日常饮食中尤其应多吃些绿豆汤、绿豆粥、绿豆芽。
猪血：我国传统医学认为，猪血有利肠通便、清除肠垢之功效。现代医学证实，猪血中的血浆蛋白被人体内的胃酸分解后，能产生一种解毒、清肠的分解物，这种物质能与侵入人体内的粉尘、有害金属微粒发生生化反应，然后从消化道排出体外。
海带：中医认为海带性寒、味咸，功能软坚散结、清热利水、去脂降压。现代医学研究表明海带中的褐藻酸能减馒放射性元素锶被肠道吸收，并能排出体外，因而海带有预防白血病（血癌）的作用，对进入体内的镉也有排泄作用。
茶叶：茶叶的解毒作用，早在《神农本草》中就有记载。现代医学认为，茶叶具有加快体内有毒物质排泄的作用，这与其所含茶多酚、多糖和维生素C的综合作用是分不开的。
无花果：为水果中之佳品，富含有机酸和多种酶，具有清热润肠、助消化、保肝解毒功效。近年来发现，无花果对二氧化硫、三氧化硫、氯化氢及苯等有毒物质有一定的抗御能力。
胡萝卜：胡萝卜也是有效的解毒食物。不仅含有丰富的胡萝卜素，食后能增加人体维生素A，而且含有大量的果胶，这种物质与汞结合，能有效地降低血液中汞离子的浓度，加速体内汞离子的徘排除，故对汞中毒有一定的预防作用。红胡萝卜汁中大量的果胶能与汞结合，降低汞中毒病人的血汞。,,,0.0.0.0 8179,188,”
感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防备机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
（一）病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌
（二）宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
（三）特别类型的感染性休克 中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS） TSS是由细菌毒素引起的严峻症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
下列征象的出现预示休克发生的可能；体温过高（＞40.5℃）或过低（＜36℃）；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；低氧血和（或）血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现；心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常；心率增快、体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少（＜0.5ml/kg），至少1h以上，血压＜12kPa(90mmHg)或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少；不明原因的肝、肾功能损害等。 休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。早期认识交感神经活动高兴的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。
（一）临床表现
1.意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流量） 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。
2.呼吸频率和幅度（反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全） 酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。
3.皮肤色泽、温度和湿度（反映外四周血流灌注情况） 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。
4.颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容量不足
5.脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。
6.尿量（反映内脏灌流情况） 通常血压在10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量＞50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
7.甲皱微循环玫眼底检查 在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清楚度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。
（二）血流动力学改变
1.动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，原有高血压者下降20%以上，脉压＜4kPa，并有组织低灌注表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关。
2.中央静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP） 是上、下腔静脉进入右心房处的压力，反映右房压，受右心泵血功能、循环血容量及体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响。正常值为0.49-1.18Kpa（5-12cmH2O）。 中心静脉压可作为临床上作为补液速度和补液量的指标 。
中心静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。中心静脉压小于0.49kPa，为右心房充盈不足或血容量不足。中心静脉压大于1.47kPa而血压低时，有心功能不全。容量负荷试验-可作为对CVP较高，但仍有心排出量不足临床表现的病人的治疗参考。假如在20min内快速输入500ml液体，CVP升高不明显，甚至有所下降；同时血压有所上升、心率下降，即表明病人有绝对或相对的容量不足，并且心脏有继承接受大量输液的潜力；反之，输液必须慎重 。
CVP由四部分组成:1.右心室充盈压;2.静脉内壁压;3.静脉收缩压和张力;4.静脉毛细血管压。
监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血，＞2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
病因治疗
剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素，肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。
抗休克治疗
（一）补充血容量 胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。
1.胶体液 ①低分子右旋酐（分子量2～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝结，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2～3h其作用达高峰，4h后渐消失，故没速宜较快。每日用量为10%500～1500ml，一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35～40%较合适。③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其长处
2.晶体液 碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。
扩容输液程序、速度和输液量 一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特别情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者详细情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。必要时可在CVP或PAWP监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度，对防止肺水肿的产生有重要参考价值，若二者的压差＞1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端暖和、紫绀消失；②收缩压＞12kPa(90mmHg)、脉压＞4.0kPa；③脉率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。
（二）纠正酸中毒 根本措施在于改善组织的低灌注状态。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。
⒈已知实际血浆HCO3-浓度
HCO3- 缺失量（mmol）=（24 -实际血浆HCO3-浓度）×0.6×体重（Kg）
⒉已知二氧化碳结合力
（40-X）×0.3×体重（公斤）＝需补11.2%乳酸钠溶液毫升数；（40-X）×0.5×体重（公斤）＝需补5%碳酸氢钠溶液毫升数。
碳酸氢钠（g）=（55-测得的CO2CP）×0.026×kg体重
补充碳酸氢钠量（mmol/L）=（正常CO2-CPml/dl一检验CO2-CPml/dI）÷2.24×（体重kg×O.6）临床上常用的5%碳酸氢钠溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氢钠；11.2%乳酸钠溶液，每毫升含1mmo1碳酸氢钠。
⒊已知血清碳酸氢盐
NaHCO2的需要量（mmol）=0.3×体重（kg）×〔12一血清碳酸氢盐（mmol/L）〕。
⒋已知BE
5%碳酸氢钠毫升数=[正常BE（mmol/1）一测定BE（mmol/l）]×体重（1kg）×0.4
NaHCO3（mmol）=体重（kg）×剩余碱（mmol）×0.2
（三）血管活性药物的应用
1.扩血管药物 必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用：
⑴α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg次（儿童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10～20ml中缓注，继以静滴，0.1～0.3mg/min。主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用，能降低组织耗氧量，还能阻断α受体、解除血管痉挛、愱微循环；适用于烦躁不安、惊厥和高热患者，但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不适宜，肝功能损害者忌用；剂量为每次.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或肌注，必要时可重复。
⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为剂量为0.1～0.2mg%，滴速为成人2～4μg/min，儿童0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为6～15μg/kg时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱；当剂量＞每分钟20μg/kg时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注重。常用剂量为10～20mg%，初以每分钟2～5μg/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
⑶抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇定作用，剂量过大地可引起谵妄、激动不安等。山莨菪碱在解并能方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。剂量为：阿托品成0.3～0.5mg/次，儿童每次0.03～0.05mg/kg；东莨菪碱成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.006mg/kg；山莨菪碱成人10～20mg/次；静脉注射，每～注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应即停用，并改用其他药物。
2.缩血管药物 仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严重把握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，并可对抗α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min；间羟胺10～20mg%，滴速20～40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。
（四）维护重要脏器的功能
1.强心药物的应用 重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生，可防备应用毒毛旋花甙或毛花甙C。出现心功能不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。
2.维持呼吸功能、防治ARDS 肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧，经鼻导管（4～6L/min）或面罩间歇加压输入。吸入氧浓度以40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在轿容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸（间歇正压），并清除呼吸道分泌物，留意防治继发感染。对吸氧而不能使PO2达满足水平（＞9.33～10.7kpa）、间歇正压呼吸亦无效的A-V短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP），可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力，并应准确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿可给25%白蛋白和大剂量速尿（如血容量不低）；大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一，有待进一步验证。必要时可天疾病早期给予较大剂量、短程（不超过3d）治疗，以发挥其药物作用、而避免有害作用。肺表现活性物质（PS）在ARDS中有量和质的改变。以天然PS或人工合成PS替代治疗新生儿RDS已取得肯定疗效；在少数ARDS的前瞻性、随机、对照观察中，人工合成PS喷雾治疗亦证明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可碱（pentoxi fylline）对急性肺损伤有较好的保护作用，早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚，抑制肺毛细血管的渗出、防止肺水肿形成，具阻断RDS形成的作用；IL-1与TNF均为ARDS的重要损伤性介质，已酮可可碱能抑制二者对白细胞的激活作用，为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物，对实验动物的RDS证明有较好的保护作用。
3.肾功能的维护 休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100～300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。
4.脑水肿的防治 脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征易用，甚至发生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、并没有部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松10～20mg）静注以及高能合剂等。
5.DIC的治疗 DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4～6h静注或静滴1.0mg/kg(一般为50mg，相称于6250u)，使凝血时间（试管法）控制在正常的2总人口以内。DIC控制后方可停药。如并用潘生丁剂量可酌减。在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。
6.肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂 肾上腺皮质激素具有多种药理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循环；增强心缩、增加心搏血量；维持血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止毛细胞渗漏；稳定初体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体β-内啡肽的分泌；拮抗内毒素、减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、促进炎症吸收；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。动物实验和早期临床应用（采用大剂量：30mg/kg强的松龙或2mg/kd地塞米松），取得相当效果；但近年多次多中心协作前瞻性、对照研究，未能证实激素的疗效。因此主张除凝有肾上腺功能不全者外，不推荐用于感染性休克。同样，β-内啡肽拮抗剂-纳络酮（naloxone）早期应用曾有取得满意效果的报道，但经过细的对照研究未获证实。
7.其他辅助性治疗 感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果，因此采取针对某单一病理过程的措施，往往难以充分发挥保护作用。目前的治疗研究主要针对三个方面：①细菌的组分；②宿主产生的炎质介质、细胞因子等；③限制或减轻组织器官的损伤。
⑴细菌的组分：防止微生物组分活化宿主细胞，如采用抗内毒素抗血清、单抗等。LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14（磷酸肌醇糖蛋白）。LPS与血清中蛋白质结合成LBP（LPS结合蛋白）、作为一载体蛋白，增加CD14对LPS的敏感性。应用抗CD14单抗可抑制LPS/LBP与细胞的结合。某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS，如BPI（bactesicidal/permeability-increasing protein），BPI与LPS的亲和力较LBP强10～1000倍，故可与LBP竞争结合LPS。其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒性，多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。
⑵炎症介质和细胞因子：重要者有TNF-α、IL-1等。TNF单抗和IL-1受体拮抗剂（IL-1 Ra）等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体（C）激活亦具抗炎症作用，抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂（PAF、Ra），抗花生四烯酸代谢产物的TaX2抑制剂、白三烯（LT）抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂（如已酮可可碱等）等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工作。
⑶组织器官损害的控制：多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致。采用抑制中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等措施可阻断这一过程，例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18（中性粒细胞β2-整合素亚单位）单抗、内皮细胞-白细胞粘附因子（ELAM）单抗、IL-4和转移生长因子-β（transforming growth factor-β）等。抗氧化剂和氧自由基清除剂，如超氧化物岐化酶（SOD）、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C和E等；以及蛋白酶抑制剂，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用。
