铅渗透在已感染结核病的成人中更为常见。一般认为与原发性肺结核关系密切，也可以认为是原发性肺结核的发展后果。

浸润性肺结核是由过去潜伏的、未治愈的原发病灶和早期血型播散性病灶复发引起的。只有少数人是长期接触开放性性病(即外源性感染)而感染的。

浸润性病变往往始于心尖和心尖下部的浸润，包括渗出和病变副反应。即使早期发现病变，虽然病变轻微，但往往已经发展到一定程度的干酪化和纤维包围圈，所以常见的早期病变是不同程度的炎性浸润和纤维结节的混合病变。

有时，病变会自行愈合，患者无症状。检查时只发现肺尖的结节。根据人体的抵抗力和细菌的数量和毒性，侵袭性炎症病变可以通过渗出液的消散和吸收、纤维化、结核结节周围的透明和干酪样纤维以及钙化而趋于愈合；干酪样坏死、液化、空洞形成和病变的支气管扩散也可发生并恶化。

病变往往既有改善，又有不良发展，在炎性渗出成分消散的同时，也可出现新的炎性渗出病变。结核结节也可以发生在坏死病灶周围，在x光下变成硬结节。

如果抵抗力差，或者感染菌量特别高，肺部就会产生叶片干酪样坏死，引起单个或多个空洞，形成干酪样。原发性肺结核奶酪样淋巴结突入支气管后，大量细菌侵入肺组织，也可引起奶酪样病变。

一般来说，干酪样结节和空洞性病变在侵袭性病变中具有临床意义。干酪样结节病变是由最初的干酪样坏死病变连同周围的结核结节形成的，纤维包膜是在愈合过程中形成的或由中空引流支气管阻塞引起的梗阻腔。干酪样结节病变一般较大，直径大于1。5-2。0cm叫结核瘤。

虽然这些奶酪样的病变含有很少的细菌，但却无法治愈。它们很可能液化和塌陷，这将导致病变的恶性发展和支气管的扩散。阻塞性空洞引起的结核瘤，一旦支气管梗阻解除，会使空洞立即再现。空腔病变在其内壁坏死层上有大量的活性细菌，容易导致病变的恶化和扩散。在抗结核药物的作用下，空洞逐渐缩小闭合。有时腔壁纤维坚硬，或腔-支气管界面上皮化，可阻碍腔闭合。

有时由于引流支气管的粘膜上皮向腔内壁延伸生长，甚至完全覆盖腔内壁，腔内形成囊腔。这就是所谓的“空腔开放愈合”，即空腔的组织缺损仍然存在，但组织变化已经愈合，痰菌也为阴性，也称“开放菌阴性”病变。要实现纤维包裹的干酪样病变的愈合，应持续进行抗结核治疗。但目前由于西药的副作用、细菌耐药性，以及药物难以穿透纤维包膜，使病灶达到有效药物浓度，治疗效果并不理想，需服用抗结核中药进行常规调理治疗。