老年人院内获得性肺炎（老年人医院性肺炎，老年院内获得性肺炎）

【病因】

　　(一)发病原因

　　国内外监测研究发现老年医院获得性肺部感染的易患因素有：气管插管和(或)机械辅助通气、胸腹部手术、神志不清、昏迷(尤其是闭合性颅脑损伤者)、大量误吸、患有慢性肺部疾病及高龄者(年龄大于50岁)。其他危险因素有：呼吸机管道更换不及时、秋冬季节、应激性溃疡出血的预防用药(雷尼替丁、抗酸剂)、留置鼻胃管时使用抗生素、严重创伤及近期做内纤维支气管检查。国外研究发现，胸腹部手术后其院内肺炎的发病率较其他部位的手术高38倍。国外研究报道，使用机械通气治疗是医院获得性肺部感染的重要原因之一。

　　(二)发病机制

　　1.老年人呼吸系统形态学变化 随年龄的增长，胸廓前倾，脊柱后弯，肋骨自后向前生理性倾斜消失，并成水平状，导致胸廓前后径增宽向桶状转化，加之肋软骨的退行性钙化，胸壁呼吸肌脂肪增多收缩力下降等改变，使胸廓活动范围受限。

　　老年人鼻腔黏膜及支气管黏膜萎缩，支气管软骨也随增龄呈现弹性纤维、胶原纤维比例增加，并产生钙化或骨化。纤毛运动减弱，终末细支气管上皮细胞可呈退行性改变。支气管腺体增生，高龄以后电镜可观察到上皮细胞伴有线粒体异常增多的嗜酸性粒细胞的改变，这些可能是退行性变化的结果。老年人肺泡壁及肺泡管弹性减少，肺泡管扩张，肺泡扩大、破裂，肺毛细血管变窄或断裂，肺毛细血管床减少，肺弹性回缩力下降。此外肺动脉系统的弹性血管与肌性血管的主旨引起内膜纤维化。肺循环是低压系统，与体循环系统的机械性负荷不同。肺的一般弹性动脉也随年龄增长，出现肌纤维芽球性增殖引起内膜肥厚。中年以后也容易引起粥样动脉硬化改变。

　　以上这些生理性改变引起上呼吸道保护性反射减弱，喉部反应性下降，病原体易进入下呼吸道。支气管黏膜纤毛运动功能下降，不能很好地将从外界、口腔和上呼吸道进入下呼吸道和肺泡的尘埃、实物残渣及分泌物等迅速排除，以至病原体在气管内及肺内得以滋生。

　　2.老年人的肺功能改变 老年人的肺功能改变主要表现在肺容量下降，弥漫性功能减弱，氧饱和度减低及通气反应能力下降。中年以后，尤其过了40岁，肺活量随年龄增加而逐年下降。老年人的肺泡面积和容积均减少。30多岁的肺泡面积约为75m2，以后每10年减少约为2%。20多岁的肺组织占容积11%;80岁则减为7%。此外，动脉血氧分压PaO2也随年龄增长而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年龄。上述的生理变化，导致老年人肺部感染后较易出现低氧血症，如原有慢性阻塞性肺疾病极易发生呼吸衰竭，反复发生的低氧血症及呼吸衰竭又进一步损伤肺功能。

　　3.老年人免疫功能下降 免疫功能是机体防御性反应，是机体识别并消除外来损害以保持体内环境的平衡和稳定的重要功能。

　　(1)细胞免疫：研究认为60岁以上不仅外周T淋巴细胞为年轻人的70%～75%，而且其功能也发生异常。表现在抗原致敏后产生效应的T淋巴细胞反应性随年龄增长而减低。外周血的淋巴细胞转化率明显低于青年人。有报道老年人白细胞介素-2(IL-2)减少可能与细胞免疫功能下降有关。健康老年人细胞免疫功能显著减退，而老年人肺部感染细胞免疫功能有更明显的降低。这也是老年人易患肺部感染，却不易治愈的重要原因。

　　溶菌酶是由巨噬细胞合成的一种重要溶菌酶，它能较好地反应巨噬细胞的功能状态。正常呼吸道内有一定数量的巨噬细胞，它所分泌的溶菌酶存在于其气道黏膜表面分泌物中，在补体和分泌型IgA的协同作用下可引起细胞溶解，有较强杀菌作用。老年人肺部感染细胞免疫功能，特别是巨噬细胞功能减低，对感染的防御能力也降低，这也可能是老年肺部感染吸收慢、疗效差的又一原因。

　　(2)体液免疫：有报道老年人呼吸道分泌型下降，从而使老年人呼吸道防御微生物、内毒素和其他抗原性物质侵入黏膜层的能力减弱，故易招致呼吸道感染和损伤。此外，老年人淋巴细胞在抗原刺激下转化为将细胞分泌特异性抗体的能力也随年龄增长而降低，也是导致老年人肺部感染发病率增高的原因之一。

　　(3)非特异性免疫功能：老年人周围血中性粒细胞吞噬能力并无减退，但其趋化能力显著下降，黏附性增高，总补体活性、血浆纤维结合素含量均有所下降。上述变化也是构成老年人免疫功能减退，机体防御能力下降的因素。

　　4.口咽部细菌寄殖增加 健康青年人口咽部可含有多种细菌，正常情况下，唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止细菌在黏膜表面黏附，故细菌不能附着于黏膜表面增值，而是在黏膜上的分泌物中黏着，随分泌物而被清除。有研究证明正常人群咽部草绿色链球菌可抑制甲型链球菌及需氧性革兰阴性杆菌生长，常见的黑色素拟杆菌则可抑制克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、支原体及沙雷菌生长，菌群处于相对平衡状态。一般人咽拭子培养革兰阴性杆菌极少，检出革兰阴性杆菌率为18%以下，金葡菌、酵母菌很少检出。但老年患者咽部抗菌机制常被破坏，革兰阴性杆菌检出均较年轻人为高，住院期间菌群失调更为严重。口咽部正常菌群如草绿色链球菌、奈瑟菌、肺炎球菌和流感嗜血杆菌减少，而铜绿假单胞菌、不动杆菌增加明显，金黄葡萄球菌、酵母菌亦显著增加。

　　住院期间大剂量、长期抗生素的应用，胸腹部手术——如影响咳嗽反射，黏液-纤毛系统功能减退、胃肠功能紊乱、胃液分泌减少、胃酸下降等均为口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原体引起，经血液引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有损害者在睡眠时均可发生吸入，老年人喉腔黏膜萎缩，喉的感觉减退，常引起吞咽障碍，使食物易呛入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也易进入下呼吸道发生肺炎。

　　危险因素与病原学分布的相关性：金黄葡萄球菌：昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭。铜绿假单胞菌：长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS。军团菌：应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。厌氧菌：腹部手术、可见的吸入。

　　5.其他

　　(1)年高体弱：各系统及器官功能下降，御寒能力降低，易受凉感染，继而发生肺部感染。

　　(2)合并症：与老年人肺部感染有密切关系，由于行动障碍或长期卧床及吞咽动作不协调，吸入而致肺部感染。心肌梗死或心力衰竭的老年患者，因卧床活动受限，肺淤血，气道分泌物排出困难，致使肺部感染不易痊愈，致肺炎吸收缓慢，而易反复发生。

　　(3)长期睡眠障碍：惯用安眠药，镇静安眠剂对老年人的呼吸功能是不利的，抑制呼吸和呼吸道保护性反射，从而使老年人本来就偏低的血氧更降低及二氧化碳潴留，熟睡后，咳嗽反射减弱，痰液不易排出，或口咽部分泌物流入下呼吸道而无反射性咳嗽。

　　(4)超氧化物歧化酶(SOD)基础水平低：急性肺炎期会进一步下降，经过同样的时间不能像青年人肺炎那样恢复到正常水平。这说明老年人自由基的基础水平高，炎症时进一步增加，但又达不到所谓的“峰浓度”以迅速杀菌，这可能是老年人易患肺炎，病情较重，迁延不愈的又一个原因。

　　6.病原体来源及入侵途径 医院获得性肺部感染病原体的来源及入侵途径只要有3个方面：

　　(1)污染的空气气溶胶吸入：医院是一个多污染环境，治病微生物的分布极其广泛，极易造成空气污染，形成大量的含病原体空气气溶胶。这种气溶胶在空气中较长时间飘浮，一旦被易感患者吸入，则可造成肺部感染。常见污染气溶胶的来源有以下几个方面：

　　①患者的飞沫核及菌尘：患呼吸道感染的患者，在咳嗽或打喷嚏时会排出大量含致病微生物的飞沫(一次喷嚏可产生1×105个飞沫)，飞沫干燥后形成飞沫核，可在空气中长期悬浮。直径大于100μm的飞沫颗粒可很快沉降于物体表面，干燥后和其他来源的病原体一起形成菌尘而再次悬浮于空气中。一些传染性强和耐干燥的病原体如结核杆菌、金黄葡萄球菌、肺炎链球菌和军团杆菌、麻疹和流感病毒及肺炎支原体等均可经此种方式进行传播。革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌等近年来亦有报道经含菌气溶胶而致病。1992年，Kleemola报道了一起发生于芬兰Kuopio大学医院急诊科的肺炎支原体感染暴发流行。在全部97名雇员中，有2人患支原体肺炎，66人出现发热及上呼吸道感染症状，如咽痛、咳嗽、头痛和关节痛等。1994年，Millar报道了耐药肺炎链球菌(血清学9型)引起的老年人医院链球菌肺炎的暴发流行。二次感染均有飞沫气溶胶吸入所致。

　　②仪器的医源性污染：近年来呼吸机、湿化器、雾化器及肺功能检查仪等仪器在临床上已广泛使用，随之而形成的仪器污染已成为医院获得性肺炎的重要原因。由于这种污染所产生的气溶胶数量大，由直接与患者发生接触，因此不仅能直接影响所治疗的患者，还可见间接影响同一病室或更大范围的患者，造成感染的暴发流行。导致仪器污染的原因很多，主要有水源污染、接触污染及消毒液污染。

　　临床上使用雾化器、湿化器、氧气流量表及呼吸机时按要求应使用灭菌蒸馏水时，每次加液体时要尽量避免病原微生物堕入。治疗液应临时配制。管道系统应定期消毒。严禁用一台机器同时给两个患者进行治疗。如果违反操作规定，上述仪器在使用中极易污染，一些亲水性的革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、沙雷菌、克雷白杆菌、黄杆菌及军团杆菌等即可在水中迅速繁殖。当再次使用被污染的仪器时，所产生的大量含菌气溶胶一旦被患者吸入，则可导致医院性肺部感染。

　　呼吸机污染已成为目前关注的重要问题。据美国CDC报道，持续使用机械辅助呼吸的患者发生院内肺炎的危险性比不用者高6～12倍。Fagon等指出：使用机械通气者，患肺炎的危险性每天可增加1%。这除与患者的自身免疫力差、气管切开、气管插管及吸痰损伤外，机械通气本身的污染亦是重要因素。呼吸机常易受污染的部位为与患者的气管插管接口、Y形管、雾化器及管道内的冷凝液。Graven等报道，使用呼吸机后2h，33%的吸气管道可被口咽部的细菌感染，至24h时，污染率可达80%.一般而言，越靠近患者端，污染亦越严重。有人从冷凝水中取液体培养，发现80%有细菌生长，平均为2 ×105/ml。从呼吸机周围空气中培养出的细菌与患者呼吸道中的致病菌亦基本相同，提示呼吸机污染不容忽视。由于呼吸机管道系统被污染，在搬动患者、鼻饲、吸痰及调整呼吸机位置时常需移动其管道，稍有不慎，就易将含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道内，引起反复的医源性感染。另一方面，管道内繁殖的细菌在呼吸机高速气流冲击下，亦可形成含菌气溶胶而被吹入远端气道及肺实质内。气管插管内的细菌常可凝集成一层生物膜，该膜在吸痰、换管及行纤维支气管镜检查时，一旦脱落，还可造成局限性肺不张、局灶性肺炎及肺脓肿。

　　此外临床上使用的麻醉复苏袋、简易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染，在使用时其内存留的细菌可随气流进入体内。受污染物和消毒液污染亦是造成医院获得性肺部感染的重要原因，不容忽视。

　　③环境污染：近年来，条件较好的医院均使用了空调系统。一些亲水性病原体如军团杆菌，可在水中存活1年以上。当水源在25～42℃、有少许水垢及沉淀和相对静止时，一旦被军团杆菌污染，则可大量繁殖，造成空调器、冷却塔、淋浴器及水龙头等处污染。空调使用中产生的大量含菌气溶胶可引起院内肺部感染的暴发流行。

　　真菌亦是重要的感染源之一，在医院内潮湿的环境下，室内的物品、用具表面、房屋表面及通风管道口等处可有大量真菌生长，其孢子可在空气中长期悬浮，一旦被易感患者吸入肺内，均易导致肺部感染。临床上较常见的真菌为白色念珠菌、曲酶菌及毛霉菌等。

　　(2)口咽部分泌物及食管反流物误吸：误吸物的来源主要有口咽部分泌物及上消化道反流液。正常情况下，胃液的pH2，细菌很难在其中定植及存活。如果当pH升至4以上时，细菌即可在胃液中大量繁殖并在胃壁内定植。此种情况多见于老年人、大量饮酒、长期鼻饲、使用抗酸药及H2受体阻滞药、十二指肠液胃反流及胃蠕动功能下降等。另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且胃内繁殖的大量细菌尚可沿着鼻饲管壁向口腔移行。

　　除误吸因素外，在行气管插管、气管切开、吸痰及纤维支气管镜检查中，如操作不当，不仅易损伤气道黏膜，破坏其屏障作用及黏膜纤毛运载能力，还常可将口咽部、鼻腔或外界的细菌带入到下呼吸道内。这部分被带入的病原体多为致病菌，且绕过了机体正常的物理和生物屏障及杀伤作用，造成人为的下呼吸道生物接种。

　　误吸液中常含有大量革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌及厌氧菌。需氧菌和厌氧菌在下呼吸道感染中可以相互协同。一方面需氧菌的生长繁殖给厌氧菌提供了器官生长所必需的氧化还原电势环境，另一方面厌氧菌也能干扰机体对需氧菌的吞噬及杀灭作用，从而导致严重的混合感染。

　　病原体进入下呼吸道后，首先借助其表面的特异性结构黏附于呼吸道黏膜或黏膜破损处，完成其定植。这些表面结构有细菌的菌毛、定植因子及黏蛋白等，病毒的棘突、糖脂蛋白及类壁酸等。它们可以特意地与呼吸道上皮相应的受体紧密连接，一旦气管的定植能力下降，如气道黏膜纤毛功能受损，机械通气或吸氧时湿化不良造成气道黏膜过度干燥，痰潴留，咳嗽反射减弱或全身免疫功能下降，定植的细菌即可大量繁殖，并分泌各种酶类及生物活性物质如蛋白水解酶、磷脂酶、透明质酸酶、胶原酶、肝素酶及内、外毒素等，造成气道黏膜及肺实质水肿、出血、渗出及组织坏死等一系列病理损害。

　　(3)局部病灶的扩散及远处病灶的转移：局部病灶的扩散及远处病灶的转移主要引起院内自身感染，常见于胸腹部外科术后、疖肿、脓胸、食道炎、纵隔病变、膈下脓肿、肠道感染、烧伤及脓毒败血症等。尽管这部分感染所占比例不大，但病情相当凶险，常常危及生命。

　　近年来当机体免疫功能缺陷(如艾滋病)、大量使用免疫抑制剂、严重创伤及烧伤等情况下，常可出现原因不明的肠道细菌肺部感染，最近经用放射性核素示踪方法证实，肠道的大肠埃希菌在严重烧伤时可经小肠绒毛的顶端及基底部的破损处进入血液循环，然后再迁徙至肺部引起自身感染性院内肺炎。在临床工作中如遇上述患者出现原因不明的肺部感染，应考虑到肠源性感染之可能。

　　上述因素是否引起肺部感染，一方面取决于致病微生物的数量和强度，另一方面易与患者的抗病能力有关。综上所述，病原体可通过多种途径进入上呼吸道内，首先完成呼吸道黏膜的定植，然后当条件成熟后即开始大量繁殖，引起一系列肺实质的病理性损害。

【症状】

　　1.病毒性肺炎 一般冬春季发病，多在11月份至次年3～4月份之间，略迟于院外病毒感染流行之后。以患病毒性呼吸道感染入院患者为主要传染源。早期患者出现乏力、全身不适及食欲减退，一般无发热。局部症状多为鼻咽部的卡他性症状，如鼻黏膜充血、水肿后的鼻塞流嚏等。随病情发展可侵入肺实质和肺间质，表现为咳嗽，多呈阵发性干咳、气急胸痛、发热。除上述肺炎的一般表现外，部分病人有持续的高热，剧烈咳嗽、血痰、心悸气促、呼吸困难和发绀，并可出现ARDS，心力衰竭和急性肾功能衰竭，甚至休克。早期查体时，肺部可正常，亦可出现轻微体征如叩诊肺部轻度浊音、听诊呼吸音减弱及闻及散在的干、湿啰音。病情加重时，肺部听诊可闻及广泛湿性啰音及哮鸣音。很少有实变体征。

　　2.细菌性肺部感染 医院获得性肺部感染多由革兰阴性杆菌所致，由于症状的不特异性及病原体的多样性起病时常较为隐袭。病初时患者的表现为表情淡漠、嗜睡、乏力、气短及胸闷不适等症状，体温多正常或轻微升高，脉搏相对徐缓。约有一半的患者可出现咳嗽、咳痰等呼吸道症状，痰多为黄色脓痰。铜绿假单胞菌感染时患者可咳翠绿色或黄色脓痰;克雷白杆菌肺炎痰液黏稠，部分可呈砖红色胶冻状，少数患者出现咯血;大肠埃希杆菌感染时痰量较多，有异味，多为白色或黄色黏痰;沙雷菌感染则可出现“假咯血”现象，此由某些菌株产生的红色色素所致。如病变进一步发展，病情可迅速恶化。部分患者转变成肺化脓症胸膜炎、败血症及感染中毒性休克。可出现高热、痰液黏稠不易咳出、神志不清、贫血、全身衰竭、呼吸困难及血压下降，最终死于呼吸、循环衰竭。死亡率可高达60%。听诊时肺部可闻及散在的中、小水泡音，多见于肺底部，也可闻及干性啰音，晚期病变时啰音可较广泛，常以痰鸣音为主。约20%的患者闻不到肺部啰音。一般很难见肺实变体征。院内军团杆菌肺炎者多集中发病，病初患者可有不适感、肌痛、胸痛、干咳和低热等以似流感症状，少数患者出现咳少量黏痰或痰中带少量血丝。发病1～2天后病情可迅速恶化，出现高热、精神错乱、腹痛、腹泻、呕吐及呼吸困难，肺部可闻及啰音，部分患者可累及胸膜。据统计，军团杆菌肺炎约占医院内获得性肺部感部感染的14%，死亡率占3.8%～6.6%。在长期卧床、胸腹部外科手术后、气管插管等患者，由于细菌感染后痰量较多，气道黏液纷繁复杂纤毛运载系统功能失调，咳嗽反射减弱等情况下，往往容易发生痰引流不畅，造成突发性一侧肺不张。表现为持续性呼吸困难、呼吸频率加快、吸气三凹征及低氧血症，查体时可发现纵隔向患侧移位及患侧肺呼吸音消失等。

　　近年来医院获得性厌氧菌肺部感染受到了人们的普遍关注。厌氧菌感染多发生在气管插管、长期鼻饲、神志不清及延髓性麻痹患者，其主要是由于误吸所致。由于口腔内含有大量的厌氧菌如梭形芽孢杆菌、梭杆菌及厌氧链球菌等，一旦误吸，易引起肺部厌氧菌感染。经研究发现，由明显误吸造成医院获得性感染者，其吸出的气道分泌物中30%以上可检出厌氧菌，这提示我们厌氧菌致肺部感染的发病率实际上远远高于目前临床统计的结果。厌氧菌肺部感染多为继发性或肺部需氧菌感染相混合。革兰阴性杆菌感染后，造成肺实质的变性、坏死、使局部氧气消耗，氧化还原电势下降，此时厌氧菌可乘虚而入、大量繁殖，进一步损伤肺实质，导致局灶性肺化脓症。在患者可出现明显的感染中毒症状，如发热、乏力、消瘦、多汗、原因不明的贫血及杵状指等，多咳黄脓痰，可有坏死性组织，臭味明显。病情容易迁延不愈，脱离呼吸机十分困难。

　　3.真菌性肺炎 常继发于细菌性肺炎，病毒性肺炎及肺结核等疾病后，多为二重感染。患者多有长期应用广谱抗生素及大量使用激素、免疫抑制剂的病史。常见的真菌有白色念珠菌、曲霉菌，其次为毛霉菌、新型隐球菌、诺卡菌及放线菌，偶可见到组织胞浆菌。真菌性肺部感染主要表现为过敏症状及炎症，症状前缺乏特异性，易被原发病所掩盖。住院的易感者，一旦出现体温，痰量，痰性状及原发肺部疾病久治不愈，胸片又出现新的炎性病变时应考虑到肺部真菌感染之可能。

　　以上是老年院内获得性肺炎的典型症状体征。但大多数患者缺乏上述典型的症状和体征，非呼吸道症状有时较为突出。如淡漠无力，意识障碍，感觉迟钝，精神异常等神经症状，易与老年痴呆，老年性精神病相混;胃肠道感染、尿路感染又可通过菌血症导致肺炎;可使临床症状复杂多变，如出现呕吐、腹泻等。肺部感染多在慢性支气管炎，阻塞性肺气肿基础上发病，也常由吸入引起;咳痰也较轻或根本不咳嗽，咳痰，或有痰无力咳出等。呼吸困难和呼吸衰竭突出。老年呼吸器官生理性衰退明显，加之反复肺部感染，使肺功能明显减退。再发生急性肺部感染时，常可引起衰竭。尤其患者原有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，临床表现为呼吸困难并呈进行性加重。早期胸部可无叩浊音和啰音，深呼吸时可闻及啰音;有时是全病程的惟一体征。病理体征多局限于肺底部，有局限性浊音，支气管呼吸音及中等啰音，通常因体检不认真或误认为慢性支气管炎、肺气肿的体征。

　　临床特点：老年医院获得性肺炎是患者住院期间由各种病原体所致的一组下呼吸道感染性疾病。由于病原体种类繁杂、患者原发病较多、发病机理不同及病变部位分散，常常出现原发病变与院内获得性肺部感染相互重叠、掩盖，不同病原体同时或交替致病等情况，使该病的临床表现复杂化、多样化。有以下特点：①症状不典型，呈多样性，易反复出现，常与基础疾病症状相互掩盖和重叠。②发病隐袭，多分散发病，偶有院内暴发流行。③多发生在体弱多病、免疫功能缺陷、服用大量激素、免疫抑制剂及行气管插管、气管切开机械通气、胸腹部手术、昏迷及全麻患者。④一般病情重、进展快、易恶化。可迅速转化成重症肺炎、败血症及感染中毒性休克。病死率高。⑤病变范围散在，下叶多见。肺实变少见，体征不明显。⑥多为耐药菌株感染，多重感染常见。治疗困难。病情可随基础病变恢复而好转。

　　根据临床症状不典型、病情重、进展快、局恶化特点，加上辅助检查、细菌培养、X线表现，一般临床诊断并不难。

【饮食保健】

【护理】

【治疗】

　　1.一级预防 又称为病因预防，这一阶段疾病并未发生，但危险因素已经存在，如患者原发病危重如肝脑肾等重要脏器功能衰竭，机体抵抗力弱、高龄、精神受刺激情绪低落等。周围存在感染源如呼吸系统、消化系统、泌尿系统感染患者。此级预防又可分为促进健康和特殊保护。

　　(1)促进健康，积极治疗原发疾病：开展健康教育，注意合理营养，老年人消化系统功能减低，因此应让老年患者进营养丰富、易于消化的饮食。医护人员及家属要多与老年人进行交谈、安慰和鼓励，是病人建立起战胜疾病的信心，保持乐观向上的态度，达到预防病原体侵袭的目的。

　　(2)特殊保护：

　　①严格管理患者、带病原体者及控制环境污染：由于医院获得性肺部感染的患者及带病原体者不具备明显的传染性，因此一般医院对绝大部分这样的患者并不要求隔离治疗。但据国外文献报道，像支原体肺炎及耐药链球菌肺炎等疾病发生过院内感染暴发流行，其治疗的措施之一即将患者相对集中治疗。在有条件的医院，下列病原体感染最好相对隔离治疗：流感病毒、呼吸道合胞病毒、军团菌、支原体、耐药金葡菌、链球菌及铜绿假单胞菌等。另外对病原体者入院内工作人员、患者家属及处于潜伏期的患者，亦应注意隔离，防止交叉感染发生。同时对疑污染的水源及空调系统等亦应严加监测，以免感染的爆发流行。

　　②切断感染的传播途径：如前所述，该疾病以空气和飞沫为主要传播方式，此外还可以经接触及介入性操作等多种方式致病，临床工作中应根据具体情况加以防范，如进行空气消毒、加强气道管理、认真执行各种操作、彻底洗手及妥善处理患者分泌物等。有条件的单位应使用空气过滤及净化装置。

　　③保护易感患者：老年人是医院获得性肺炎的易感者，应视具体情况加以保护。原则上病房要定期通风、消毒，患者应尽量住小间病房，并严禁患者间的密切接触，各种操作要轻柔，药物要合理应用，饮食应富含营养且易消化吸收，必要时可使用免疫增强剂，以提高患者的免疫力。

　　2.二级预防 此期预防主要包括早期发现及对其进行及时治疗。

　　(1)早期发现：老年住院患者是院内获得肺炎的高危人群，应认真观察，规律性进行查体，如果在原有病基础上出现乏力，周身不适，厌食或出现轻咳等症状，应进行体检及化验检查，及早发现肺内感染。

　　(2)及时治疗：一旦发现医院获得性肺炎应及时治疗，给予有效的抗生素，针对病原体的不同进行治疗。应用抗病毒或抗生素及抗真菌药物进行治疗。及时控制病情，预防疾病变化及避免并发症的发生。

　　3.三级预防 又称为临床预防，主要是借助各种临床方法，使肺炎早日康复，减少疾病所造成的不良后果，老年医院获得性肺炎可合并一些并发症，积极治疗这些并发症极为重要。①呼吸衰竭：发生率较高，加强氧疗，必要时进行呼吸机治疗，如仍不改善可考虑气管插管，机械通气;②心力衰竭是肺炎的主要死亡原因之一，一旦发生心力衰竭立即给予强心、利尿治疗;③心律失常：可根据不同类型的心律来选用抗心律失常的药物;纠正水与电解质紊乱也极为重要;④休克：多见于低血容量休克和感染性休克，补充血容量，合理选用血管活性药物。

【检查】

　　1.病原体的化验室检查

　　(1)痰病原学检查在老年性院内获得性肺炎的诊断中具有重要意义。但经普通咳痰培养易受口咽部微生物污染，可靠性较小。但目前我国多数医院，尤其基层医院，因条件所限，此法为主要采集标本方法。因此在留取痰标本前，用生理盐水或过氧化氢充分漱口，注意尽可能咳深部痰，能明显减少口腔病原菌污染，提高检出的可靠性。支气管镜检查，对于已存在气管插管的病人，通过纤支镜进行气管内吸引是较方便的。因纤支镜必须要通过细菌移生率达90%的口咽或气管插管部位，所以，吸出物极易被污染。为了避免污染的产生，有两项技术可供使用。技术之一是保护性毛刷，此法需要在X片指示定位下有效地取得未被污染的下呼吸道标本，其敏感性达75%。另一方法是保护性肺泡灌洗，收集灌洗液进行细菌学检查，其敏感性可达86%。应用无菌容器留取标本后必须立即送检，首先进行镜检，观察细胞的形态、种类及数量，柱状上皮及其纤毛有无损害，细胞间或细胞内细菌的种类、分布及数量，有无荚膜及鞭毛，有无菌丝及孢子。如标本确取自下呼吸道，镜检则对快速确定细菌的大致分类、获取初步的诊断及指导临床治疗仍具有重要意义。另外痰标本除镜检外，应尽快进行细菌培养。培养后再依据细菌的菌落特点，产生的色素，生化及运动试验等特征进行鉴定。临床上在细菌检查中可能会遇到涂片时发现有大量细菌，而普通培养时则无菌生长，这提示我们有两种可能：一是病原菌为厌氧菌;二是患者已使用过抗生素，抑制了细菌的生长、繁殖。临床上如考虑患者为厌氧菌肺部感染，常规的痰检方法难以奏效，必要时可经皮肺穿刺取标本或取血进行培养确诊。

　　(2)血培养在医院获得性肺炎中占有重要地位。有相当一部分患者有菌血症，因此临床上在使用抗生素之前或患者处于畏寒、发热的初期采集血液标本进行培养，可提高阳性率。

　　(3)血清学检测：主要用于病毒诊断，不同的病毒可选用不同的方法，流感病毒可用血凝抑制试验、补体结合试验及ELISA法进行诊断。巨细胞病毒感染时取下呼吸道分泌物或组织标本接种于人胚成纤维母细胞培养基中，能分离到巨细胞病毒，也可通过检查巨细胞病毒而确诊。麻疹病毒用ELISA法可检出血清中特异性IgM抗体作为早期诊断，血清补体结合试验当双份血清效价升高过4倍以上时亦有助于诊断;呼吸道合胞病毒用ELISA法检测其阳性率可达85%～90%，亦可用单克隆桥膜酶标法检测。

　　2.一般检查 部分患者白细胞总数升高超过10×109/L分类中性粒细胞增多，但大部分老年患者白细胞总数无升高，中性粒细胞分类正常或下降，其变化无明显特异性，血沉大多增快。

　　3.X线胸片对老年院内获得性肺炎的诊断极为重要。胸部X线片示病变多发生在两肺中、下野的内、中带，支气管及周围间质炎症。表现为肺纹理增多，增粗和模糊，小叶性渗出与实变，表现为沿肺纹理分布的模糊斑片阴影，密度不均，密集的病变可融合成较大的片状，亦可累及多个肺叶。但患者发病初期，特别是病人处于脱水或白细胞减少情况下，胸片可能是正常，通常在纠正脱水24h之后，胸X线片可见新的浸润病灶。

　　4.肺CT CT检查在医院获得性肺部感染的诊断中占有重要地位，尤其在骨髓，器官移植及老人等患者，CT往往可以早期发现病变。细菌性肺部感染的CT影像主要表现为两下肺基底段之多灶性炎性病灶，病变多为斑片状、结节状、块状及不规则状影像，部分病灶可互相融合，间有小空洞或蜂窝状改变，亦可见支气管扩张影像。当发生真菌性肺炎时，CT影像主要表现为单发或多发之绒毛状炎性肿块、结节及晕环征，其周围为低密度区，CT值较病灶中心为低，但高于正常肺CT值。

【鉴别】

　　1.心力衰竭 左心衰竭早期有咳嗽，咳泡沫痰，呼吸困难较显著，不能平卧，两肺湿啰音较为广泛，且可随体位而改变。

　　2.肺癌伴发阻塞性肺炎 经充分的抗生素治疗效果不理想或肺内阴影性质不明时，应作痰脱落细胞、癌胚抗原、X线体层摄片、CT以及纤维支气管镜等检查，有助于诊断。

　　3.肺结核 老年肺结核常缺乏典型的症状、体征和X线表现，对发热原因不明、X线有明显阴影存在、一般抗感染效果不佳者，应考虑肺结核的可能。仔细追溯病史，X线片上老结核灶的存在及痰抗酸杆菌检查有助于诊断。

　　4.肺栓塞 有外科手术、外伤、心脏病(尤其合并心房纤颤者)及动、静脉炎病史，表现为突发性呼吸困难，咳嗽、咳血痰及胸痛明显。心电图典型变化有助于鉴别。

　　5.其他 伴消化道症状者应与急性胃肠炎、急腹症鉴别;休克型肺炎应与脑血管意外及其原因所致休克等进行鉴别。

【并发症】

　　此肺炎并发症较多，如呼吸衰竭、心力衰竭、肺水肿、心律失常、呼吸酸中毒、肺性脑病、消化道大出血、水电介质紊乱、休克、急性心肌梗死，其次为胸膜炎、脓胸等。